PARU PARU

HIPERPROLAKTINEMIA

HIPERPROLAKTINEMIA : Meningkatnya kadar hormon prolaktin diatas kadar normal.

Hiperprolaktinemia. menyebabkan berbagai efek terhadap penderitanya, a.l. efek terhadap sistem reproduksi ataupun terhadap fungsi homeostasis.

Patogenesis dan Gejala Klinis Tumor Hipofisis


Hingga saat ini dikenal 2 hipotesis tentang asal tumor hipofisis yaitu: 1).Adanya kelainan intrinsik dalam kelenjar hipofisis sendiri, 2). Sebagai hasil stimulasi yang terus menerus oleh hormon hipotalamus atau faktor.
Kemajuan biologi molekuler membuktikan tumor ini berasal dari monoklonal, yang timbul dari mutasi sel tunggal diikuti oleh ekspansi klonal. Neoplasia hipofisis merupakan proses multi-step yang meliputi disregulasi pertumbuhan sel atau proliferasi, diferensiasi dan produksi hormon. Ini terjadi sebagai hasil aktifasi fungsi onkogen setelah inaktifasi gen tumor supresor. Proses aktivasi fungsi onkogen merupakan hal yang dominan, karenanya gangguan allel tunggal dapat menyebabkan perubahan fungsi sel.
Inaktifasi tumor supresor bersifat resesif, karenanya kedua gen allel harus terlibat untuk mempengaruhi fungsi seluler. Heterogenitas defek genetik ditemukan pada adenoma hipofisis sesuai dengan proses neoplastik multi step.
Abnormalitas protein G, penurunan ekspresi protein nm23, mutasi ras gen, delesi gen p53, 14 q, dan mutasi, kadar c-myc onkogen yang tinggi dapat menyebabkan pertumbuhan adenoma kelenjar hipofisis.
Penelitian in vitro membuktikan peranan estrogen dalam menginduksi terjadinya hiperplasia hipofisis dan replikasi laktotroph. Terbukti produk PTTG (Pituitary tumor transforming gene) menyebabkan transformasi aktifitas dan menginduksi sekresi dasar bFGF, sehingga memodulasi angiogenesis hipofisis dan formasi tumor. PTTG ini diinduksi oleh estrogen.

Secara garis besar, gejala tumor hipofisis dapat dibagi:
1. Tanda dan gejala yang berhubungan atau disebabkan oleh produksi hormon yang berlebihan, misalnya tanda dan gejala hiperkortisolemia pada pasien dengan adenoma sekresi ACTH, atau tanda akromegali pada pasien dengan adenoma sekresi GH.
2. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan efek mekanik perluasan tumor dalam sela tursika, misalnya nyeri kepala, gangguan penglihatan dan kelumpuhan saraf kranial. Nyeri kepala merupakan gejala awal yang sering terjadi dan sebagai akibat terjadinya peregangan dari diafragma sella, nyeri kepala biasanya bitemporal, periorbital atau menjalar ke verteks dan besarnya massa tidak berhubungan dengan derajat nyeri kepala. Gangguan penglihatan dapat pula terjadi karena adanya penekanan pada jaras visual anterior dan hemianopia bitemporal inkongruen merupakan defisit penglihatan yang klasik. Defisit penglihatan yang terjadi tergantung dari letak kiasma (prefixed, normal atau postfixed), ukuran, progresifitas serta lamanya penyakit. Gangguan lapang pandang ini mempunyai beberapa variasi tergantung dari posisi kiasma optikum, bentuk dan ukuran sella, arah pertumbuhan tumor maupun distribusi dari serabut saraf dalam kiasma yang menyilang dan membentuk lekuk (loops). Pada kiasma letak normal umumnya terjadi hemianopia bitemporal, pada tipe postfixed terjadi gangguan pada satu atau kedua saraf optik, sedangkan pada tipe prefixed terjadi gangguan pada traktus optiknya. Pada pertumbuhan tumor hingga melibatkan hipotalamus dapat disertai gangguan fungsi endokrin, keseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan regulasi termal maupun otonom sedangkan pertumbuhan pada arah lateral dapat mempengaruhi struktur dalam sinus kavernosus.
3. Tanda dan gejala kegagalan fungsi normal hipofisis (misalnya parsial atau panhipopituitarisme). Ini hampir selalu terlihat pada pasien dengan makroadenoma.

Prolactin Secreting Adenomas

- Wanita lebih sering dari pria dengan perbandingan 10:1 akan tetapi setelah dekade ke-5 sama banyak.
- Wanita lebih sering dengan mikroadenoma, pria cenderung dengan makroadenoma.
- Pada wanita hiperprolaktinemia dapat menyebabkan oligomenore, amenore maupun galaktorea. Pada pria impotensi dan libido menurun.
- Gejala-gejala akibat efek mekanik tumor.
- Gejala hipopituitarisme terlihat pada makroadenoma.
- Hiperprolaktinemia menyebabkan periode panjang hipogonadism yang mengakibatkan densitas mineral tulang menurun dan osteoporosis.
- Laboratorium: Peningkatan konsentrasi serum prolaktin. Pada prolaktinoma, konsentrasi serum > 200 ng/l, sedangkan pada prolactin secreting adenoma biasanya antara 100-200 ng/l .

GH-secreting Adenomas atau adenoma somatorotroph
- Pada orang dewasa biasanya dengan sindroma klinis akromegali, sedangkan pada anak dengan gigantisme.
- Prevalensi DM, hipertensi, kelainan kardiovaskuler, dan saluran pernapasan meningkat pada pasien dengan akromegali.
- Kebanyakan pasien dengan sekresi GH berlebihan setelah 5-10 tahun mengalami perubahan berupa pertumbuhan tulang yang berlebihan, pembengkakan jaringan halus, perubahan kulit, DM, hipertensi dan gejala kardiovaskuler lainnya. Beberapa pasien mengalami gangguan tidur dan hipopituitarism, selain itu nyeri kepala dan gejala visual.
- Sekitar 30% pasien adenoma mengalami hiperprolaktinemia karena kosekresi GH dan prolaktin oleh tumor atau sekunder karena kompresi pembuluh darah portal.
- Pada pasien dengan akromegali biasanya ditemukan galaktore, walaupun konsetrasi serum prolaktin normal.
- Pasien akromegali beresiko tinggi terjadi polip kolon dan kanker kolon.
- Standar diagnostik dengan pemeriksaan respons GH terhadap glukosa. Pemeriksaan yang lain adalah IGF-I (Insulin like Growth Factor I) untuk diagnostik biokimia akromegali.

Corticotropin-secreting Pituitary Adenomas atau adenoma kortikotroph
- Kebayakan ditemukan pada wanita dengan rasio 8:1, insiden tertinggi pada dekade ke 3-4.
- ACTH-secreting pituitary adenomas merupakan penyebab tersering hiperkortisolism endogen, sekitar 65-70% dari seluruh kasus sindroma Cushing.
- Walaupun jinak tapi lebih infasiv, sehingga kebanyakan pasien mengalami nyeri kepala dan kelainan visual.
- Gejala hiperkortisolism, yaitu obesitas sentral, mudah memar, miopati proksimal, striae, hipertensi, hirsutism, haid tidak teratur, perubahan mood, peningkatan lemak supraklavikuler dan dorso-servikal, luka yang sulit sembuh, osteoporosis dan hiperglikemi. Hipokalemi ditemukan pada 20-25% pasien dengan sindroma Cushing.
- Untuk memastikan diagnosis hiperkortisolism dan sindrom Cushing atau pseudoCushing dilakukan tes CRH-deksametason. Diberikan deksametason 0,5 mg oral tiap 6 jam selama 24 jam diikuti pemberian CRH bolus IV. Didiagnosis sindrom Cushing bila serum kortisol lebih dari 1.4ng/dl 15 menit setelah pemberian CRH.

Gonadotroph Pituitary Adenomas atau adenoma gonadotroph
- Tumor ini disebut non fungsional atau nonsekresi, tapi sebenarnya terdapat sekresi follicle stimulating hormone (FSH) atau luteinizing hormone (LH) atau keduanya, tapi dalam jumlah minimal.
- Biasanya berukuran besar (>10 mm) dan sering berekstensi melewati sela tursika.
- Gejala klinis umumnya berhubungan dengan efek mekanik, meliputi gangguan visual (penurunan tajam penglihatan, penyempitan lapang pandang dan gangguan gerakan bola mata), nyeri kepala dan hipopituitarism.
- Kadang-kadang ditemukan peningkatan produksi LH. Pada pria terdapat peningkatan serum testosteron dan peningkatan libido, pada wanita berupa sindroma hiperstimulasi ovarium (peningkatan estradiol, kista ovarium multiple dan hiperplasia endometrium).
- Kebanyakan pasien dengan tanda dan gejala hipopituitarism, karena tumor ini berukuran besar.
- Peningkatan LH setelah stimulasi TRH merupakan tanda spesifik adenoma gonadotroph.
(red/herlyani)


TUMOR PARU

1. Pengertian
a. Tumor = pembengkakan, tumor ganas dan tumor jinak.
b. Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang abnormal.
c. Tumor adalah benjolan-benjolan berbentuk bulat atau berbenjol-benjol terdapat pada organ, berbatas tegas dengan konsistensi yang kenyal
d. Tumor terjadi dengan adanya masa laten yang sangat panjang dengan titik mulai yang tidak teridentifikasi.
1. Anatomi fisiologi
a) Anatomi saluran pernafasan
Saluran pernafasan dimulai dari hidung, nasofaring, mulut, orofaring, laring, trachea, bronkhus kiri dan kanan, bronkhiolus dan alveolus.
Paru – paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau thoraks kedua paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Paru kanan lebih besar dari paru kiri.
b) Fisiologi
Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya di dalam rongga dada atau toraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks (bagian atas paru-paru) dan basis. Pembuluh darah paru-paru dan bronkial, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru kanan lebih besar daripada paru-paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. Paru-paru kiri dibagi menjadi dua lobus.
Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru-paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru-paru kiri dibagi menjadi 9 segmen. Proses patologis seperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya terbatas pada satu lobus dan segmen saja. Karena itu pengetahuan tentang anatomi segmen-segmen paru penting sekali, tidak hanya untuk ahli radiologi, bronkoskopi dan ahli bedah toraks, tetapi juga bagi perawat dan ahli terapi pernapasan, perlu mengetahui dengan tepat letak lesi agar dapat menerapkan keahlian mereka sebagaimana mestinya.
Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Di antara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru, yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeseran satu dengan yang lain tetapi keduanya sulit untuk dipisahkan.

Jalan napas yang menghantarkan udara ke paru-paru adalah :
1) Hidung
2) Pharynx
3) Larynx
4) Trachea
5) Bronchus dan bronchiolus.
Saluran pernafasan dari hidung sampai ke bronchiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia, ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka dari itu ; disaring, dihangatkan, dilembabkan.
Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblek dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sinilah lapisan mukus akan tertelan atau di batukkan keluar.
Air untuk kelembaban diberikan untuk lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplay ke udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan pembuluh darah.
Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedimikian rupa sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100 %.
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Larynx merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan untuk otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trachea dan dinamakan glotis. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah.
Meskipun laring merupakan dianggap berhubungan fungsi, tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dan epiglotis yang berbentuk daun, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika benda asing masih mampu masuk melalui glotis, maka laring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda asing dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah.
Trachea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentu seperti sepatu 5 inchi. Struktur trachea dan bronchuskuda yang panjangnya dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon tracheal bronchial.
Tempat percabangan trachea menjadi cabang utama bronchus kiri dan cabang utama bronchus kanan dinamakan Karina. Karena banyak mengandung saraf dan dapat menimbulkan broncho spasme hebat dan batuk, kalau saraf-saraf terangsang.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek lebih besar dan merupakan lanjutan trachea, yang arahnya hampir vertikal.
Baliknya bronchus kiri lebih panjang, lebih sempit dan merupakan lanjutan trachea yang dengan sudut yang lebih paten, yang mudah masuk ke cabang utama bronchus kanan kalau udara tidak tertahan pada mulut atau hidung. Kalau udara salah jalan, maka tidak masuk ke dalam paru-paru kiri, sehingga paru-paru akan kolaps.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segumen bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai pada cabang terkecil yang dinamakan bronchioulus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang mengandung alveolus.
Semua saluran udara di bawah tingkat bronchiolus terminalis disbut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas-gas di luar bronchiolus terminalis. Terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru tempat pertukaran gas.
Asinus terdiri dari bronchiulus respiratorius yang kadang-kadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli yang berhasil dari dinding mereka, puletus alviolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan saccus alveolus hanya mempunyai satu lapisan sel saja yang tebal garis tengahnya lebih kecil dibandingkan dengan tebal garis tengah sel darah merah. Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas lapangan tenis.
Tetapi alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfakton, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan inspirasi, mencegah kolaps pada alveolus pada waktu ekspirasi.
Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terletak di dalam rongga thoraks. Setiap paru-paru mempunyai apex dan basic. Pembuluh darah paru-paru dan bronchial, syaraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Pleura ada 2 macam yaitu pleura parietal yang melapisi rongga dada/thoraks dan pleura viceralis yang menutupi setiap paru.
Diantara pleura parietal dan pleura viceral, terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, dan mencegah pemisahan thoraks dan paru-paru. Paru-paru mempunyai 2 sumber suplay darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis.
Sirkulasi bronchialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengeluarkan darah vena campuran ke paru-paru di mana darah itu mengambil bagian dalam pertukaran gas.
2. Etiologi
Secara umum faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab tumor adalah :
a. Penyebab kimiawi.
Di berbagai negara ditemukan banyak tumor kulit pada pekerja pembersih cerobong asap. Zat yang mengandung karbon dianggap sebagai penyebabnya.
b. Faktor genetik (biomolekuler)
Golongan darah A lebih tinggi 20 % berisiko menderita kanker/tumor pada lambung dari pada golongan darah O
Selain itu perubahan genetik termasuk perubahan atau mutasi dalam gen normal dan pengaruh protein bisa menekan atau meningkatkan perkembangan tumor.
c. Faktor fisik
Secara fisik, tumor berkaitan dengan trauma/pukulan berulang-ulang baik trauma fisik maupun penyinaran.
Penyinaran bisa berupa sinar ultraviolet yang berasal ari sinar matahari maupun sinar lain seperti sinar X (rontgen) dan radiasi bom atom.
d. Faktor nutrisi
Salah satu contoh utama adalah dianggapnya aflaktosin yang dihasilkan oleh jamur pada kacang dan padi-padian sebagai pencetus timbulnya tumor.
e. Penyebab bioorganisme
Misalnya virus. Pernah dianggap sebagai kunci penyebab tumor dengan ditemukannya hubungan virus dengan penyakit tumor pada binatang percobaan. Namun ternyata konsep itu tidak berkembang lanjut pada manusia.
f. Faktor hormon.
Pengaruh hormon dianggap cukup besar, namun mekanisme dan kepastian peranannya belum jelas. Pengaruh hormone dalam pertumbuhan tumor bisa dilihat pada organ yang banyak dipengaruhi oleh hormone tersebut.

3. Klasifikasi Tumor
Tumor secara umum dibedakan atas tumor jinak (benigna) dan tumor ganas (maligna). Perbedaan keduanya dapat dituliskan sebagai berikut :
Tumor Benigna Tumor Maligna
1. Sering disebut tumor
2. Tidak menyebar
3. Tidak mengancam hidup
4. Dapat dioperasi dengan baik
5. Pertumbuhannya lambat
6. Beberapa gambaran mitosis
7. Tumbuh ekspansif
8. Encapsulation biasanya ada 1. Disebut kanker
2. Sering metastasis
3. Kematian tinggi
4. Sulit dioperasi
5. Tumbuh cepat
6. Banyak gambaran mitosis
7. Tumbuh infiltratif
8. Psudoencapsulation
4. Insiden
Lebih dari 1,3 juta kasus baru kanker paru yaitu stadium lanjutan dari Tumor Paru dan bronkus di seluruh dunia, menyebabkan 1,1 juta kematian tiap tahunnya. Dari jumlah insiden dan prevalensi di dunia, kawasan Asia, Australasia, dan Timur Jauh berada pada tingkat pertama dengan estimasi kasus lebih dari 670 ribu dengan angka kematian mencapai lebih dari 580 ribu orang. Sampai saat ini kanker paru masih menjadi masalah besar di dunia kedokteran. Kanker paru sulit terdeteksi dan tanpa gejala pada tahap awal. Sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru melakukan reproduksi liar sehingga menyebabkan tumbuhnya tumor yang menghambat dan menghentikan fungsi paru-paru sebagaimana mestinya. Besarnya ukuran paru-paru menyebabkan kanker tumbuh bertahun-tahun tak terdeteksi dan tanpa gejala. penyakit ini baru bisa dideteksi setelah kanker mencapai stadium lanjut.
Tingkatan
Stadium I Pertumbuhan kanker masih terbatas pada paru-paru dan dikelilingi oleh jaringan paru-paru
Stadium II Kanker telah menyebar dekat kelenjar getah bening
Stadium III Kanker telah menyebar keluar paru-paru
Stadium IIIa Kanker dapat dicabut dengan operasi bedah
Stadium IIIb Kanker tidak dapat dicabut dengan operasi bedah
Stadium IV Kanker telah menyebar dari tempat pertumbuhan awal ke bagian tubuh lainnya. Kondisi ini dinamai metastase
Di Indonesia, kanker paru menjadi penyebab kematian utama kaum pria dan lebih dari 70 % kasus kanker itu baru terdiagnosis pada stadium lanjut (stadium IIIb atau IV) sehingga hanya 5 % penderita yang bisa bertahan hidup hingga 5 tahun setelah dinyatakan positif.
5. Patofisiologi
Sebab-sebab keganasan pada tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan risiko terjadi tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat initiation yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memici timbulnya penyakit tumor.
Initiati agent biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan beraksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetic (DNA). Keadaan selanjutnya akibat keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya formasi tumor. Hal ini dapat berlangsung lama, minggu bahkan sampai tahunan.
6. Manifestasi Klinik
Secara umum manifestasi klinik pada penderita tumor yaitu :
a. Terdapat lesi pada organ yang biasanya tidak terasa nyeri terfiksasi dan keras dengan batas yang tidak teratur.
b. Adanya perlekatan pada kulit/organ, lekukan pada kulit akibat distorsi ligamentum (coperr) dan rasa sedikit tidak enak atau tegang.
c. Terjadi retraksi pada organ.
d. Pembengkakan local pada organ yang terkena.
e. Terjadi eritema atau nyeri local
f. Pada penyakit yang sudah stadium lanjut dapat terjadi pecahnya benjolan-benjolan pada kulit dan ulserasi.
Sedangkan manifestasi klinik pada penderita tumor yaitu (www mediaindonesia.co.id) :
a. Batuk yang terus menerus dan berkepanjangan
b. Napas pendek-pendek dan suara parau
c. Batuk berdarah dan berdahak
d. Nyeri pada dada, ketika batuk dan menarik napas yang dalam
e. Hilang nafsu makan dan berat badan
7. Diagnostik Test
a. Rontgen, Untuk melihat sejauh mana perkembangan/metastase dari tumor tersebut mengenai organ.
b. Biopsy bedah, biasanya digunakan di unit rawat jalan dengan menggunakan anastesi local.
c. Aspirasi jarum halus, dilakukan di unit rawat jalan dan biasanya dilakukan ketika lesi dideteksi melalui pemeriksaan fisik.
d. Tes laboratorium, dengan mengambil darah.


8. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Tindakan bedah memegang peranan utama dalam penanggulangan kasus tumor. Dalam melakukan tindakan bedah ada beberapa prinsip dasar yang perlu diperhatikan :
1). Eksisi tidak hanya terbatas pada bagian utama tumor tapi eksisi juga harus dilakukan terhadap jaringan normal sekitar jaringan tumor. Cara ini akan memberikan hasil operasi yang lebih baik.
2). Ternyata operasi pertama memberikan harapan sukses yang lebih tinggi. Operasi selanjutnya akan memberikan hasil yang lebih rendah.
3). Metastase ke kelenjar getah bening umumnya terjadi pada setiap tumor sehingga pengangkatan kelenjar dianjurkan pada tindakan bedah.
4). Dalam melakukan tindakan bedah sebaiknya dilakukan pendekatan interdisipliner sehingga dapat dijabarkan kemungkinan tindakan pre dan post bedah harus dilakukan.
5). Satu hal yang mutlak dilakukan sebelum bedah adalah menentukan stadium tumor dan melihat pola pertumbuhan (growth pattern) tumor tersebut.
b. Obat-obatan
1). Immunoterapi
Misalnya interleukin 1 dan alpha interferon
2). Kemoterapi
Kemoterapi telah menunjukkan kemampuannya dalam mengobati beberapa jenis tumor.
c. Radioterapi
Masalah dalam radioterapi adalah membunuh sel kanker dan sel jaringan normal. Sedangkan tujuan radioterapi adalah meninggikan kemampuan untuk membunuh sel tumor dengan kerusakan serendah mungkin pada sel normal.
Untuk mencapai target ini, dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut :
1). Meninggikan radiosensitifitas dan oksigenasi. Sel akan sensitive jika mempunyai oksigen. Siatu sel yang hipoksia akan kurang sensitive terhadap ionisasi/radiasi.
2). Mengarahkan radiasi lebih terfokus pada jaringan tumor saja, misalnya dengan melakukan penyinaran yang mobile.
3). Membagi-bagi dosis secara series sehingga jaringan tidak mendapat beban radiasi yang berat yang dapat turut merusak jaringan normal.














Penyakit Paru Akibat Pekerjaan

DEFINISI
Penyakit Paru Akibat Pekerjaan terjadi akibat terhirupnya partikel, kabut, uap atau gas yang berbahaya pada saat seseorang sedang bekerja.

Lokasi tersangkutnya zat tersebut pada saluran pernafasan atau paru-paru dan jenis penyakit paru yang terjadi, tergantung kepada ukuran dan jenis partikel yang terhirup.
Partikel yang lebih besar mungkin akan terperangkap di dalam hidung atau saluran pernafasan yang besar, tetapi partikel yang sangat kecil bisa sampai ke paru-paru.

Di dalam paru-paru, beberapa partikel dicerna dan bisa diserap ke dalam aliran darah.
Partikel yang lebih padat yang tidak dapat dicerna akan dikeluarkan oleh sistem pertahanan tubuh.

Tubuh memiliki beberapa cara untuk membersihkan partikel yang terhirup:
• Di dalam saluran pernafasan, lendir akan membungkus partikel, sehingga bisa lebih mudah dikeluarkan melalui batuk
• Di dalam paru-paru, sel-sel pembersih tertentu, akan menelan partikel tersebut dan melenyapkannya.

Partikel yang berbeda akan menghasilkan reaksi yang berbeda pula di dalam tubuh. Beberapa partikel (misalnya serbuk tanaman) dapat menyebabkan reaksi alergi seperti rinitis alergika atau asma.
Serbuk batubara, karbon dan oksida perak tidak menimbulkan reaksi yang berarti dalam paru-paru.
Serbuk silika dan asbes bisa menimbulkan jaringan parut yang menetap pada jaringan paru-paru (fibrosis paru). Dalam jumlah yang cukup besar, asbes bisa menyebabkan kanker pada perokok.

PENYEBAB
Orang-orang yang memiliki resiko menderita penyakit paru akibat pekerjaan:
1. Silikosis
- penambang timah hitam, tembaga, perak dan emas
- penambang batubara tertentu (misalnya peledak atap)
- pekerja pengecoran logam
- pembuat keramik
- pemotong batu pasir atau granit
- pekerja terowongan
- pembuat alat pengampelas sabun
- pekerja peledak pasir
2. Paru-paru hitam, ditemukan pada pekerja batubara

3. Asbestosis
- pekerja yang menambang, menggiling atau mengolah asbes
- pekerja bangunan yang memasang atau memindahkan barang-barang yang mengandung asbes
4. Beriliosis terjadi pada pekerja ruang angkasa
5. Pneumokoniosis jinak
- tukang las
- penambang besi
- pekerja barium
- pekerja perak
6. Asma akibat pekerjaan terjadi pada orang-orang yang bekerja dengan:
- gandum
- kayu sedar merah dari daerah barat
- kacang kastor
- pewarna
- antibiotik
- damar
- teh
- enzim-enzim yang digunakan pada pembuatan sabun cuci, gandum dan bahan-bahan kulit
7. Bissinosis terjadi pada pekerja yang mengolah:
- kapas
- rami
- goni
- tanaman yang menghasilkan serat dan biji-bijian
8. Penyakit Silo filler ditemukan pada petani.



Infark Miokard

Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.
Meskipun dengan tanda klinis pada pasien merupakan komponen penting dalam evaluasi secara keseluruhan pada pasien dengan IM, banyak kejadian baik “silent” maupun tidak diketahui secara klinik, membuktikan bahwa, pasien, keluarga, dan tim medis sering tidak mengenal gejala dari IM. Kehadiran “cardiac marker” dalam sirkulasi umumnya mengidentifikasikan nekrosis miokardium dan sangat berguna membantu menegakkan diagnosis.
Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.
Meskipun dengan tanda klinis pada pasien merupakan komponen penting dalam evaluasi secara keseluruhan pada pasien dengan IM, banyak kejadian baik “silent” maupun tidak diketahui secara klinik, membuktikan bahwa, pasien, keluarga, dan tim medis sering tidak mengenal gejala dari IM. Kehadiran “cardiac marker” dalam sirkulasi umumnya mengidentifikasikan nekrosis miokardium dan sangat berguna membantu menegakkan diagnosis.
“Cardiac markers” membantu untuk mengklasifikasi IM, yang dipertimbangkan bagian dari acute coronary syndrome yang didalamnya termasuk IM dengan elevasi ST (STEMI), IM tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga karena pasien dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunya elevasi segmen ST pada elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung. Sebagai tambahan, pilihan terapeutic, seperti trombolisis intravena atau percutaneus coronary intervention, sering menjadi dasar klasifikasi ini.

Patofisiologi

Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.
Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi; penyumbatan koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan GI. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.


Penyebab

Penyebab tersering IM adalah pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus.
Penyebab lainnya:
• Coronary artery vasospasme
• Hipertrofi ventrikel
• Hypoxia
• Emboli arteri korornaria
• Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine
• Arteritis
• Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Faktor resiko pembentukan plak aterosklerosis
• Umur
• Jenis kelamin
• Merokok
• Hypercholesterolemia dan hypertriglyceridemia
• Diabetes mellitus
• Hipertension yang jarang dikontrol
• Riwayat keluarga
Gejala dan Tanda
Gejala
• Nyeri dada, biasanya pasien merasa tertekan.
• Nyeri pada dagu, leher, tangan, punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih banyak.
• Dyspnea
• Mual, nyeri perut atau keduanya
• Anxietas
• Kepala terasa ringan yang disertai/tidak disertai sinkop
• Batuk
• Mual dengan/tanpa muntah
• Diaphoresis
Tanda
Pemeriksaan tanda sering tidak membantu diagnosis
• Pasien biasanya terbaring dengan tenang dan kelihatan pucat
• Hipertensi/hipotensi
• Disfungsi katup akut
• Rales
• Vena jugularis meningkat
• Bunyi jantung 3 terdengar (S3)
• Dysritmia


Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
• Troponin --> ada
• Creatine kinase-MB --> meningkat
• Myglobin --> meningkat
• Hitung darah lengkap --> ditemukan leukocytosis
• C-reaktif protein (CRP) --> meningkat
• Erythrocyte sedimentation rate (ESR) --> meningkat
• Serum laktat dehidrogenase (LDH) --> meningkat
2. Imaging
• X- ray dada
• Ekokardiografi
• Technetium-99m sestamibi scan
• Thallium scanning
• Elektrokardiografi
Penatalaksanaan
Jika terjadi nyeri dada:
• Suplai oksigen dengan tabung oksigen
• Aspirin
• Nitroglicerin untuk nyeri dada yang aktif melalui sublingua atau dengan spray
Medikasi
• Aspirin
• Beta-blocker
• Morphine sulphate --> untuk nyeri dan anxietas
• Nitrates
• Trombolisis
• ACE Inhibitor
• Angiotensin receptor blocker
• Calcium chanel blocker